Comer colesterol y Reducir el Riesgo de Enfermedad Coronaria, es posible?

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EL COLESTEROL DE LA VIDA

Quieres reducir tu Riesgo de Enfermedad Coronaria? Come Colesterol!!

¿Existe el colesterol malo?

Creo que lo primero es quitar de nuestras mentes la idea equivocada que existe más de un tipo de Colesterol, el bueno y el malo; en realidad solo existe un tipo de Colesterol y es muy bueno! Tan bueno que no podemos vivir sin él.

Colesterol de la vida!

El colesterol en sangre y en las células es tan importante que no podemos vivir un minuto sin él. Participa en la síntesis de Vit.D y clave para la bilis, protege la piel y evita su deshidratación, da elasticidad a glóbulos rojos, precursor de hormonas esteroideas: sexuales, aldosterona (metabolismo mineral), cortisol (regulación del estrés, metabolismo de glucosa, básica en la síntesis de la membrana celular).

Presente en el sistema nervioso, involucrado en la creación de sinapsis neuronales (no es de extrañar que el cerebro sea un órgano “grasiento”), contribuye a mantener la homeostasis entre el medio interno celular y su entorno, y un largo etc.

Es tan importante el colesterol para la vida que nuestro primer alimento, la leche materna, es alta en colesterol. Sobre todo el calostro!

Lactancia materna

Entonces, por qué se cree que comer colesterol es malo para la salud?

En cierta medida es resultado un estudio preliminar (resultados de solo 7 de 22 países estudiados) de una investigación realizada hace casi 70 años (Ancel Keys 1948 - 1950), que encontró una alta correlación entre el consumo de grasas y la mortalidad por enfermedad coronaria, esto hizo pensar en ese momento que la grasa era el villano, llevando a la industria de los alimentos a desarrollar toda una estrategia de marketing alrededor de ese concepto (estrategia que sigue hasta el día de hoy). Luego esa teoría ha sido puesta en duda en innumerables oportunidades, el mismo Keys al completar la información de su estudio, que como indiqué en realidad era de 22 países, pudo observar que tal correlación no existía!

Ancel Keys 2

¿El remedio peor que la enfermedad?

Las Enfermedades Cardiovasculares (EC) son el factor de muerte principal en los países desarrollados , y los tratamientos que se están dando para controlarlo, como la reducción del Colesterol (Colesterol Total, LDL-C, VLDL-C y Triglicéridos) parecen ser parte del problema, pues en realidad el Colesterol elevado es solo un síntoma, no es el origen del problema, la EC es mucho más compleja que solo colesterol en sangre.

Incluso, se ha observado que muchas veces se está indicando medicinas, que no curan y sí tienen una larga lista de efectos secundarios, a personas que ni siquiera tienen el colesterol elevado, veamos este resumen, donde se evidencia que los resultados de estos exámenes no son tan confiables como se cree:

“….se mide el Colesterol y lipoproteínas séricas totales, una vez por semana durante 4 semanas, en 20 sujetos entre 22 a 63 años. Las muestras por duplicado fueron hechas por dos laboratorios estandarizados. Variaciones de más de ± 20% en los niveles de Col total, LDL, y HDL fueron vistos en 75%, 95% y 65% ​​de los sujetos, respectivamente. El 40% de los sujetos se movió dentro o fuera de una "categoría de riesgo"; y en el 10%, dos categorías de "deseable" a "alto riesgo", o viceversa. Estos datos demuestran que las pruebas al azar puede no detectar amplias fluctuaciones en los niveles de las lipoproteínas séricas, y por lo tanto dar lugar a la asignación del riesgo errónea o la intervención terapéutica.” (1)

Origen del Colesterol

Realmente el colesterol que comes es el principal origen del colesterol en sangre? En realidad no, el colesterol proviene de dos fuentes:

  • Exógena: de los alimentos que ingerimos, (25-30% aprox).
  • Endógena: de la síntesis que tiene lugar en algunos órganos y tejidos de nuestro cuerpo (70-75% aprox) en hígado, suprarrenales, piel, mucosa intestinal, testículos y aorta. Principalmente en el hígado alrededor de 1.000mg día.

La fuente del Colesterol endógeno es el Ácido acético proveniente de la Acetil Coenzima A (Acetil CoA) que es el producto de la oxidación de las grasas, carbohidratos y de algunas proteínas, por lo tanto, virtualmente todos los macronutrientes son precursores potenciales de la síntesis del colesterol.

Producción de colesterol

Colesterol y lipoproteínas: ¿Es lo mismo?

Al ser tan importante para la vida, el Colesterol debe ser transportado a todo el cuerpo, para ello se “empaqueta” en lipoproteínas. En términos simples podemos decir que la LDL (Lipoproteína de Baja Densidad) se encarga de llevar el Colesterol a las células, y la HDL (Lipoproteína de Alta Densidad) se encarga de recoger el colesterol sobrante para devolverlo al hígado.

Entonces, de lo que la ciencia médica se preocupa no es del colesterol en sí mismo, sino de las lipoproteínas que lo trasladan, pero aún hay más, la actual evidencia científica está mostrando que el tener valores normales de Colesterol total o el LDL total (LDL-C) (2, 3)o incluso el HDL total (HDL-C) no son suficientes para garantizarnos que no tendremos problemas coronarios, incluso algunos estudios encuentran una relación inversa, es decir a más colesterol menos riesgo (4) y a menos colesterol más riesgo de muerte (5) Entonces, qué hacer?

EL ESLABÓN PERDIDO EN LOS ANÁLISIS DE COLESTEROL

Cada día resulta más evidente que el “tamaño” del LDL colesterol es fundamental para tener información más confiable sobre la salud cardiovascular de las personas, pues al parecer cuando el tamaño del Colesterol LDL es pequeño es más factible que se produzca una violación de la íntima arterial, siguiendo el proceso de inflamación y formación del ateroma.

Entonces la aterosclerosis empieza cuando el LDL se “infiltra” bajo las paredes de una arteria (endotelio), desencadenando una serie de procesos oxidativo-inflamatorios que pueden derivar en la acumulación de placa. (6)

El problema es que cuando hablamos de Colesterol alto o bajo en análisis clínicos que comúnmente se hace, nos referimos al LDL-C, que representa el total del colesterol LDL, pero no nos da ninguna información sobre su tamaño. Algunos pacientes con bajo LDL-C pueden tener elevado de LDL-P y el revés. Esto puede explicar por qué tantos pacientes que sufren un ataque al corazón no tienen niveles elevados de LDL-C!!

Para conocer el tamaño del Colesterol LDL es necesario prestar atención al LDL-P, pues de ello depende el tamaño de la partícula.

Ateroma

“Muchos estudios recientes han estudiado la importancia del tamaño de las partículas LDL . Los estudios demuestran que las personas cuyas partículas LDL son predominantemente pequeñas y densas, tienen un riesgo tres veces mayor de enfermedad coronaria. Además, el tipo grande y mullido de LDL puede ser protectora. Sin embargo, es posible que la asociación entre la pequeña LDL y la enfermedad cardíaca refleja un aumento del número de partículas de LDL en pacientes con partículas pequeñas. Por lo tanto, el número de partículas de LDL podría ser más importante en términos de riesgo de tamaño de partícula en sí mismo.”

http://www.docsopinion.com/health-and-nutrition/lipids/ldl-p/

En un consenso de la American College of Cardiology and the American Diabetes Association del 2008 ya se recomendaba el uso de la LDL-P para evaluar a pacientes y controlar su progreso.

A tener presente

LDL-P: Número total de partículas LDL.

LDL-C: Carga total de Colesterol que se transporta.

HDL-P: Número total de partículas HDL.

HDL-C: Carga total de Colesterol que se transporta.

Relación entre el Col.-Aterosclerosis

Todavía no se sabe por qué se produce esta ‘violación’ de las paredes arteriales, pero como indicamos antes, lo que sí sabemos es que el mejor predictor de riesgo no es el colesterol LDL-C, sino el número y tamaño de partículas que viajan (LDL-P). “..a mayor tamaño y menor densidad de la partícula, mayor resistencia a la oxidación” (7)

Si las LDL-P son principalmente pequeñas, el cuerpo necesitará más nro. para transportar el Col Total, y por tanto aumenta el número de partículas(8).

Los Triglicéridos (TG)

Los TG se transportan en LDL, a más TG más partículas LDL, lo que tiende a reducir su tamaño. Los TG se elevan con el consumo de carbohidratos refinados, azúcar y fructosa.

También sabemos que las grasas tienden a generar partículas LDL de mayor tamaño, mientras que los carbohidratos (especialmente los refinados) tienden a generar partículas LDL más pequeñas.

Carbohidratos

Comer grasas y bajar el colesterol

Ingerir grasas insaturadas y sobre todo saturadas, estimula la liberación de GLP-1, GIP y PYY.

El efecto incretina: Una de las funciones más importantes de GLP-1 y GIP es su “efecto incretina” que reside en la amplificación final de la secreción de Insulina, además, produce un efecto supresor de la liberación de Glucagón (lo que reduce la producción de glucosa por parte del hígado), enlentece el vaciamiento gástrico, aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye el consumo total de alimentos.

Estatinas, ¿está justificado su uso?

Las estatinas reducen el Colesterol total, pero no es concluyente que reduzcan de manera relevante la mortalidad (9). Un meta-análisis concluye que la evidencia que reduzcan la mortalidad en EC es muy limitada.

Pero sí son aceptados sus efectos secundarios: Impacto en la función cognitiva-memoria(10), riesgo de problemas musculares (11), Mayor riesgo de desarrollar diabetes (12).

CONCLUSIÓN

Parece ser evidente que reducir la EC usando la estrategia de reducir las grasas y dar 60% de hidratos de carbono en la alimentación, a la luz de las estadísticas, no está funcionando y en muchos casos parece ser parte del problema. Por otro lado, las dietas bajas en hidratos de carbono parecen ser una alternativa lógica y que está dando muy buenos resultados en el tratamiento no solo de Dislipidemias, sino de otros factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles, llegando a ser muy útil en la Reversión de la Diabetes tipo 2 con alimentos.

Nut. Raúl Manrique Maidana

BIBLIOGRAFÍA

1.- Michael Mogadam; Susan W. Ahmed; Arthur H. Mensch; Ira D. Godwin. Within-Person Fluctuations of Serum Cholesterol and Lipoproteins. Arch Intern Med. 1990;150(8):1645-1648.

2.- Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Amit Sachdeva, MD, cols.. American Heart Journal. Volume 157, Issue 1 , Pages 111-117.e2, January 2009

3.- Lack of Association Between Cholesterol and Coronary Heart Disease Mortality and Morbidity and All-Cause Mortality in Persons Older Than 70 Years. Harlan M. Krumholz, MD; cols. JAMA. 1994;272(17):1335-1340. doi:10.1001/jama.1994.03520170045034.

4.- Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. Halfdan Petursson MD1, cols. Journal of Evaluation in Clinical Practice. Volume 18, Issue 1, pages 159–168, February 2012

5.- Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Dr Irwin J Schatz MD, cols. The Lancet, Volume 358, Issue 9279, Pages 351 - 355, 4 August 2001 “

6.- Witzum JL. The oxidation hyphotesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795.

7.- Pilar Calmarza Calmarza. LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) OXIDADAS. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2008;3:52-60

8.- LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Samia Moraa, cols. Atherosclerosis 192 (2007) 211–217.

9.- Statin Drugs Given for 5 Years for Heart Disease Prevention (Without Known Heart Disease). http://www.thennt.com/nnt/statins-for-heart-disease-prevention-without-prior-heart-disease/

10.- Simvastatin-Induced Decline in Cognition. Kalpana P Padala, cols.. Ann Pharmacother October 2006 vol. 40 no. 10 1880-1883.

11.- Statin-Associated Myopathy. Paul D. Thompson, MD; cols.. JAMA. 2003;289(13):1681-1690. doi:10.1001/jama.289.13.1681

12.- Statin use and risk of diabetes mellitus in postmenopausal women in the Women's Health Initiative. Culver AL, cols. Arch Intern Med. 2012 Jan 23;172(2):144-52. doi: 10.1001/archinternmed.2011.625.Epub 2012 Jan 9.

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4 thoughts on “Comer colesterol y Reducir el Riesgo de Enfermedad Coronaria, es posible?

  1. Es muy interesante la información que nos comparte , mi duda es cuando se elabora un plan de alimentación bajo en hidratos de carbono y alto en grasas y proteínas , en un paciente con Diabetes pero ya con un daño renal, no lo perjudicamos o en que porcentajes manejaríamos los nutrimentos, para que no exista mas daño renal.

    saludos y gracias .

    • Estimada Maura, gracias por tu valiosa consulta, sin duda es clave y me permite insistir en el hecho de la personalización de la alimentación, para todos, incluyendo las personas con condición diabética. En el caso que me comentas es necesario ver el grado de daño renal y estar constantemente monitorizando. La dieta no debería ser alta en proteínas, en ese caso se puede compensar dando un poco más de hidratos de carbono y de grasa. Saludos cordiales.

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