Coma alimentos, no productos

Desde hace mucho tiempo sabemos que el ser humano tiene un ADN (o DNA) en base al cual ha sido “construido” nuestro cuerpo, pero lo que no tenemos presente es que los alimentos también tienen un ADN y para que un alimento puede ser considerado como tal, su ADN debe “encajar” con el nuestro, de lo contrario nos irá produciendo, lenta pero inexorablemente, un mal funcionamiento y casi seguro alguna dolencia o enfermedad.

Los alimentos la base de la Salud Verdadera

Todos los días en nuestro cuerpo se estima que mueren alrededor de 100 mil millones de células y nacen la misma cantidad (salvo en los niños que nacen más número de los que mueren), ese reemplazo y reconstrucción celular se produce en base a los alimentos (nutrientes) que comemos todos los días. De allí nace la frase que “somos lo que comemos y su interacción con nuestros genes”

 

Alimentos o productos

Es preocupante la tendencia a comer “productos alimenticios”, altamente procesados y además llenos de colorantes, preservantes, conservantes, etc. pues tanto los procedimientos industriales, como los productos químicos añadidos, solo reducen la calidad del producto y buscan favorecer a la industria que los produce, haciéndolo más agradable al gusto e incluso adictivo.

              

Es necesario el retomar el consumo de alimentos lo menos procesados posible, no lea etiquetas, coma alimentos.

Le diagnosticaron Diabetes tipo 2, DIEZ AÑOS TARDE!!

Los dos orígenes de la Diabetes tipo 2

La Diabetes tipo 2, seguramente, es una de las condiciones que menos estamos entendiendo, de qué otra manera podríamos explicar su crecimiento exponencial en los últimos 30 años, de alrededor de 30 millones en 1985 hasta 371 millones para el 2012 (fuente: Federación Internacional de Diabetes).

Seguramente tenemos mucho por debatir y aprender de este tema, pero poco a poco se empiezan a debelar algunos aspectos que serán fundamentales para conseguir controlar y finalmente revertir esta condición. Aquí un tema para que intercambiemos opiniones, a ver qué te parece.

Glucometro 2

EL ORIGEN DE LA DIABETES TIPO 2

Cada día es más aceptado que estamos llegando alrededor de 10 años tarde en el diagnóstico de la Diabetes tipo 2, entonces, de qué nos estamos perdiendo?

EL PRIMER PASO

Sabemos que las hiperglicemias “aisladas” se están presentando en la persona con condición diabética mucho antes de que encontremos la Glucosa basal elevada (o que la Hemoglobina glicosilada esté por encima de los valores recomendados), eso pasa por un proceso conocido como Resistencia Hepática a la Insulina. En estas personas el hígado sigue produciendo glucosa a pesar de haber ingresado alimento a nuestro cuerpo (Desayuno, Almuerzo, Cena, etc.), esto ocasiona que tengamos 2 fuentes de glucosa en ese momento, la de los alimentos y la del hígado, Doble fuente de glucosa, entonces Hiperglicemia, lógico, cierto? Más allá que si es fisiológico o no que el hígado siga produciendo glucosa a pesar de haber comido (como saben yo considero que es fisiológico), lo cierto es que este proceso de constantes hiperglicemias normalmente duran “poco” tiempo, pues son controladas con mayor o menor esfuerzo por nuestro organismo, normalmente produciendo más Insulina, ocasionando con  hiperinsulinemias (elevada concentración de insulina en sangre), con el paso de los años, este repetitivo proceso va mellando la salud de las personas con esta condición, hasta el punto que nuestro sistema ya no puede compensar.

SEGUNDO PASO

Como vimos en el paso anterior, las constantes Hiperglicemias (fruto de la Doble fuente de glucosa: hígado y dieta) origina elevadas concentraciones de Insulina en sagre (hiperinsulinemia) para compensar. De esta manera con mayor o menor esfuerzo, la glucosa es introducida en el músculo para alimentarlo, pero además, para normalizar las concentraciones de Glucosa en sangre. Con el tiempo esas Hiperinsulineamias originan que el músculo se “canse” de tanta Insulina en sangre y genere Resistencia Muscular a la Insulina, a tal grado que el ya cansado Páncreas no consigue producir suficiente Insulina para compensar y ese día usted amanece con Hiperglicemia y debuta con Diabetes tipo 2, pero el primer pasó se estuvo presentando desde una década antes!!

Resistencia a la insulina

Desde mi punto de vista llegar 10 años tarde para iniciar el tratamiento es uno, pero seguramente no el único, error de nuestros tratamiento tradicionales. Pero sin desviarnos del tema, concluyamos:

  1. Si el Primer Paso es la elevación exagerada de la glucosa en sagre, producto del DOBLE INGRESO DE GLUCOSA  (Hígado y Alimentación), tendríamos 2 opciones:
  2. Crear otra droga más, con todas las contra-indicaciones que eso trae o peor aún, hacernos un trasplante de hígado o
  3. ¿No sería más simple comer menos hidratos de carbono? Con todos los grandes beneficios que eso trae? (por ejemplo, el efecto Incretina!)?

En conclusión, a veces las respuestas a los temas más complejos, son las más simples. En este caso, si el problema es el exceso de glucosa en sangre, ¿No es lo más lógico reducir el consumo de hidratos de carbono en la dieta? ¿No crees que dar 60% de hidratos de carbono en la alimentación es parte del problema?

Para terminar, recordemos que los alimentos no producen hipoglicemia, lo que produce hipoglicemia es consumir un hipoglicemiante con valores de glucosa normal; si estás tomando hipoglicemiantes consulta con tu médico como podrías mejorar las dosis o que medicinas eliminar mientras que vas reduciendo el consumo de hidratos de carbono de la mano con tu Nutricionistas o Nutriólogo, no me cansaré de recomendarte que nada se puede hacer sin el apoyo de un profesional con la experticia suficiente y casos de éxito que le respalden.

Te animo a comentar, siempre enfrentando ideas con ideas. Nut. Raúl Manrique Maidana

LA CRISIS DE SALUD Y COMO AFECTA A LAS EMPRESAS – UNA RESPUESTA FUNCIONAL

Desde que se realizó la primera sesión del Comité conjunto de la OIT/OMS, en 1950, sobre Salud ocupacional, mucha agua ha corrido bajo el puente. Ahora sabemos  lo importante que es mantener la salud física y mental entre los colaboradores.

asesorías-en-salud-ocupacionalEl ausentismo, licencias por enfermedad y la reducción del rendimiento causados por condiciones como: Sobrepeso-obesidad, Hipertensión,  Elevación del colesterol/triglicéridos, Fatiga crónica después de almorzar  o Diabetes tipo 2, entre otras, generan cada día mayores costos para las empresas.

Con los beneficios de la globalización, también han llegado una serie de cambios de hábitos, que amenazan la salud y por lo mismo el rendimiento mental y físico del principal activo de las empresas. Es por ello que las más actuales y funcionales estrategias de salud se vienen implementando, enfocadas a corregir el Sobrepeso-obesidad, que parece ser el hilo de la madeja.

sobrepeso

EL PRIMER GRAN CAMBIO

La actual evidencia científica sugiere que el sobrepeso-obesidad y sus complicaciones, que presentan la gran mayoría del grupo poblacional mundial, se debe en buena medida a la históricamente conocida Pirámide nutricional.

Pirámide NutricionalConsiente de esta realidad, desde hace algunos años vengo implementando, sistemáticamente, tratamientos alternativos basados en un estilo de alimentación llamado “Paleo” con extraordinarios resultados, tanto en mi consulta privada como en empresas tan diferentes como BCP o Sedapal.

Estos tratamientos van dirigidos a la reducción de peso con salud y a la reversión de  casos de hipertensión, dislipidemias e incluso de diabetes tipo 2, consiguiendo grandes mejorías en la salud de los colaboradores lo cual se refleja en un mejor desempeño en sus funciones.

  Raúl Manrique Maidana Nutricionista CNP 1841 Miembro Asociado APOA y ADIPER  

ENTRENAR EN AYUNAS, EFECTIVO MÉTODO QUEMA GRASA O PELIGROSO HÁBITO?

Reducir el porcentaje de grasa corporal es uno de los objetivos más comunes, tanto a nivel deportivo, de salud o simplemente estético. No menos frecuente es recibir esta pregunta en el consultorio: “Es bueno entrenar en ayunas?” o incluso “Entrenar en ayunas me ayudará a bajar más rápido mi porcentaje de grasa?”

La respuesta dependerá de varios factores: el objetivo (mejorar salud, fin estético, aumentar capacidad de recuperación, sentirse con más energía para entrenar, etc.), la genética, el nivel de entrenamiento o competitivo, estado de salud actual, entre otros y aun así, no habría una sola respuesta.

  Correr salud ESTRATEGIA GENERAL DE ALIMENTACIÓN PRE-ENTRENO

A pesar de todas las posibilidades que hay, podemos indicar que existen principios sobre los cuales podemos basarnos en la mayoría de los casos para tomar decisiones beneficiosas.

Lo primero es entender que todas las reacciones fisiológicas que tenemos en nuestro cuerpo están dadas por nuestros genes, pues a partir de ellos se construye no solo nuestro “cuerpo físico”, sino además las enzimas que podrán o no digerir determinados alimentos o usarlos para producir energía o reconstruir nuestros músculos. Si meditamos sobre la genética humana y su adaptación, veremos que estaban acostumbrados hasta hace muy pocos miles de años a salir a “trabajar”, sea cazar o recolectar, normalmente en ayunas, entonces, en base a esto ¿Podríamos afirmar que no solo podemos, sino que además, sería recomendable ejercitarnos en ayunas?

 VAMOS POR PARTES

Veamos un poco de información antes de entusiasmarnos demasiado. Luego de una comida se activan una serie de hormonas que tienen con función hacer la digestión de los alimentos que acabamos de ingerir. Además, el flujo sanguíneo se dirigirá a nuestro aparato digestivo con la misma finalidad, digestión! Si en ese momento empezamos a ejercitarnos entonces se producirá una poco sana competencia entre el aparato digestivo y el muscular por recibir el flujo sanguíneo y cada uno estimulará diferentes hormonas para cumplir su cometido. Viendo el tema así, al menos en líneas generales, no parece recomendable comer algo y poco tiempo después ponernos a entrenar.

Por otro lado, quienes plantean que debemos comer algo poco antes de entrenar se basan en que es necesario recargar “combustible”, hidratos de carbono musculares (Glucógeno muscular) para el entrenamiento, pues hemos pasado alrededor de 8 horas de ayuno durante el sueño. Pero es sabido que el músculo es muy cuidadoso con sus reservas energéticas, glucosa que ingresa, glucosa que no sale, o se usa como fuente energética o se almacena como Glucógeno, entonces durante el ayuno nocturno, es muy poco probable que estas reservas se hayan visto muy afectadas. Por lo tanto, si cenamos de manera adecuada, permitiendo llenar nuestras reservas de Glucógeno muscular, un ayuno nocturno de 8 o 10 horas no debería perjudicar.

grafico1

Además, al haber pasado varias horas de ayuno durante la noche, el Glucógeno hepático se ha reducido, pues a diferencia del músculo, el hígado ha estado liberando sus reservas para mantener la Glicemia estable durante la madrugada. Entonces, a primeras horas de la mañana es muy probable que el Glucagón (lo mismo que las catecolaminas) esté elevado y por lo tanto, esté estimulando a la Lipasa Hormono Sensible (LHS) que se encarga de la degradación de Triglicéridos para la producción de energía a partir de los Ácidos Grasos libres (Cetosis). Además, la Sensibilidad a la Insulina por parte del músculo se encuentra aumentada, por lo que habrá menos concentración en sangre de esta hormonada anabólica.

Todo lo contrario si se come una carga de glucosa antes de entrenar, pues esta estimulará a la Insulina, que reducirá la acción de la Lipasa Hormono Sensible, dando prioridad al uso de los carbohidratos por encima de los ácidos grasos. Pero ten presente, nuestro cuerpo tiene tal serie de sistema reguladores y contrareguladores, que las variantes a estos procesos dependerá de muchas factores, donde la genética también tiene su espacio.

 TODO TIENE UN LÍMITE

Entrenar en ayunas puede ser una buena estrategia para reducir grasa, pero tiene varias limitantes que debes tener en cuenta, aquí algunas:

Si son muchas horas de ayuno desde la cena al inicio del entrenamiento (10 horas o más) se corre el riesgo de generar demasiado estrés e incluso lesiones, esta posibilidad se ve aumentada si se está siguiendo una dieta fue baja en hidratos de carbono y/o a la mayor intensidad y duración del entrenamiento. La medida la tienes que ir descubriendo en tu caso en particular, pero siempre recuerda, ningún extremo puede ser positivo. En ese sentido, si al momento de levantarte en la mañana sientes cansancio, es posible que hayas exagerado un poco con esto de la quema de grasa y debas comer una fruta antes de entrenar.

  Cansado

Por otro lado, el ayuno estimula al Glucagón, que además de estimular la “quema de grasas”, también, junto con el cortisol, estimula el catabolismo muscular a través de la Neoglucogénesis, por eso si te preocupa la pérdida de masa muscular y estás entrenando "intensamente" en ayunas, podrías probar con aminoácidos de cadena ramificada buscando proteger la masa muscular, sobre este último tema, se discute mucho y aún no está claro en qué casos funciona y en cuales no.

 CONCLUSIÓN

Entrenar en ayunas, si lo que deseas es quemar grasa, puede resultar una buena estrategia, pero si te estás iniciando en el entrenamiento deberías moverte con cuidado, sentir tu cuerpo y tus necesidades, mientras te vas adaptando a los cambios y siempre ten presente esto, una persona completamente sedentaria no puede ser saludable, es básico hacer ejercicio físico. Siempre debes tener un profesional nutricionista con experiencia e historia de éxito que te asesore y ser proactivo, estar muy atento a lo que dice tu cuerpo.

Finalmente, te animo a comentar, siempre de manera alturada, enfrentando ideas con ideas. Nut. Raúl Manrique Maidana

COMER FRUTA DE NOCHE, Método efectivo de reducción de peso o Parte del problema?

Aún recuerdo cuando hacía mis pininos en consulta nutricional, hace casi 20 años, durante el quinto año de universidad y mi primer paciente, una joven de unos 17 años, más o menos delgada, hacía yoga, meditación y además era vegetariana! Para mí era todo un reto, pues en casa comíamos carne cada vez que podíamos, mi madre como buena argentina nos daba una dieta básicamente carnívora y en la universidad poco o nada había visto del tema de vegetarianismo. Con mi primer paciente experimenté que comer mucha fruta y mejor aún de noche “no le puede hacer daño a nadie y además te puede ayudar a bajar de peso”.

De eso hace ya mucho tiempo y sin duda he aprendido, desaprendido y vuelto a aprender muchas cosas, es cierto que no hay nada nuevo bajo el sol y finalmente he comprendido que lo que funciona para algunas personas no necesariamente funcionará para otros, que el ser humano no es una computadora y que la “simplista” idea de centrarnos demasiado en calcular calorías que ganas y pierdes, en las personas con sobrepeso-obesidad, es normalmente el camino directo a la frustración y el fracaso.

Calculadora-de-calorías

ENTONCES, QUÉ ES LO QUE FUNCIONA?

Existen muchas recomendaciones que podría darte, pero la que es casi infalible es que si tu paciente ha fracasado haciendo las clásicas dietas de “come de todo un poco” y “balanceado” (60% hidratos de carbono, 25% grasas y 15% proteínas) hagas un cambio de estrategia.

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En principio el cuerpo humano no es como una computadora, que tantas calorías entran, tantas salen y listo, pues en principio no todas las calorías que comemos ocasionan los mismos cambios metabólicos en nuestro cuerpo. Un modo en que puedes ver el problema es de la siguiente manera: "Si lo que deseo es no formar más grasa partir de los alimentos que ingiero, entonces no debería estimular a la hormona que forma grasa", esta hormona como seguramente sabes es la Insulina.

Además, es importante recordar que desde prácticamente todas las personas con Sobrepeso-obesidad hasta las personas con condición diabética sufren de Resistencia a la Insulina. Por todo esto pienso que deberías darte la oportunidad de trabajar con las llamadas Dietas cetogénicas o Dietas bajas en hidratos de carbono, las que pueden ser una oportunidad interesante y funcional para muchos pacientes que han fracasado con los esquemas tradicionales.

Libro - Imagen 1¿EN QUÉ SE BASA ESTA IDEA?

Como te comenté líneas arriba, esta idea se basa en el concepto de como modifican nuestro medio interno determinados tipos de alimentos, más allá del conteo de calorías. Aceptar que la activación de determinadas hormonas dificultará e incluso haría imposible que se baje de peso-pierda grasa, por más dedicación y fuerza de voluntad que se ponga.

Además, insisto, tener en cuenta que no todos reaccionamos de la misma manera ante determinados macronutrientes (hidratos de carbono, grasas y/o proteínas), por lo tanto el seguimiento al paciente y la moficación del plan de alimentación de acuerdo a resultados es necesario. Para ese seguimiento no basta con peso y perímetros, además deberías contar con un método efectivo de medición de porcentaje de grasa y de ser posible masa muscular, además de análisis clínicos, de acuerdo a cada caso.

¿CÓMO FUNCIONA ESTO EN EL CASO DE LA FRUTA EN LA NOCHE?

El caso de la fruta, ésta contiene fructosa, glucosa, sacarosa (más fructosa y gucosa) y almidón. Lo interesante es que la fructosa, a diferencia de la glucosa que puede ser metabolizada por prácticamente cada célula de nuestro organismo, solo puede ser manejada por el hígado. Por lo tanto, luego de comer fruta, la fructosa proveniente de ella, será transporta directamente al hígado.

frutas en la noche ENTONCES QUE SUCEDE EN UNA PERSONA CON SOBREPESO-OBESIDAD

Normalmente estás personas no estarán en ayunas desde varias horas antes de cenar y de estarlo o no, al momento de cenar fruta comerán una importante cantidad y variedad de frutas, de manera especial las más dulces (no quiero ni pensar que pasaría si además le agregaran yogurt, cereal y/o miel…). Entonces, el hígado al recibir esta importante dosis de fructosa, intentará almacenarla como glucógeno hepático, pero su capacidad de almacenarla es muy pequeña, por lo que los depósitos estarán llenos o rápidamente se llenarán.

LA FRUTA NOCTURNA Y NUESTRO PACIENTE CON SOBREPESO-OBESIDAD

Entonces, lo qué ocurre cuando el depósito de Glucógeno está completamente lleno en el hígado y además tenemos suficiente glucosa en sangre, es que este exceso de hidratos de carbono se convierte en una forma de grasa saturada de cadena larga llamada Ácido Palmítico (AP), el cual se une a una molécula de glicerol, formando más Triglicéridos y éste se empaqueta con proteínas y colesterol; el resultado es una molécula rica en AP llamada VLDL (lipoproteína de muy baja densidad). El problema empieza a complicarse aún más, pues el AP reduce la sensibilidad a la Leptina. De esta manera el cerebro va perdiendo la sensibilidad a esta importante hormona que es una señal de saciedad, que se activa cuando la comida aún está en el estómago. En conclusión, esta persona tendrá hambre aún después de haber comido suficiente.

¿CUÁN MALO PUEDE SER ESTO?

Al comer más hidratos de carbono necesitaremos liberar más Insulina a sangre para metabolizarlo y con el tiempo, poco a poco se presentará la Resistencia muscular a la insulina (RI), lo que origina que los músculos tengan hambre a pesar de haber más que suficiente glucosa en sangre, esto va de la mano con la RI hepática, que ocasiona que el hígado siga produciendo hidratos de carbono y los mande a sangre, que al tener ya suficiente glucosa, ocasionará nuevas Hiperglicemias, seguidas de Hiperisulinemias. El siguiente paso es que el hígado empieza a formar Triglicéridos (TG) a partir de 3 AP y un glicerol y acumula grasa, llevándonos en cierto tiempo a una Esteatosis hepática no alcohólica (Hígado graso) por el consumo de la “sana” fructuosa.

Si estás haciendo "dieta" para bajar de peso, comiendo fruta de noche, y no bajas de peso, no me sorprendería que esta sea una de las causas.

Te animo a comentar, siempre de manera alturada y enfrentando ideas con ideas.

Nut. Raúl Manrique.  

Comer colesterol y Reducir el Riesgo de Enfermedad Coronaria, es posible?

EL COLESTEROL DE LA VIDA

Quieres reducir tu Riesgo de Enfermedad Coronaria? Come Colesterol!!

¿Existe el colesterol malo?

Creo que lo primero es quitar de nuestras mentes la idea equivocada que existe más de un tipo de Colesterol, el bueno y el malo; en realidad solo existe un tipo de Colesterol y es muy bueno! Tan bueno que no podemos vivir sin él.

Colesterol de la vida!

El colesterol en sangre y en las células es tan importante que no podemos vivir un minuto sin él. Participa en la síntesis de Vit.D y clave para la bilis, protege la piel y evita su deshidratación, da elasticidad a glóbulos rojos, precursor de hormonas esteroideas: sexuales, aldosterona (metabolismo mineral), cortisol (regulación del estrés, metabolismo de glucosa, básica en la síntesis de la membrana celular).

Presente en el sistema nervioso, involucrado en la creación de sinapsis neuronales (no es de extrañar que el cerebro sea un órgano “grasiento”), contribuye a mantener la homeostasis entre el medio interno celular y su entorno, y un largo etc.

Es tan importante el colesterol para la vida que nuestro primer alimento, la leche materna, es alta en colesterol. Sobre todo el calostro!

Lactancia materna

Entonces, por qué se cree que comer colesterol es malo para la salud?

En cierta medida es resultado un estudio preliminar (resultados de solo 7 de 22 países estudiados) de una investigación realizada hace casi 70 años (Ancel Keys 1948 - 1950), que encontró una alta correlación entre el consumo de grasas y la mortalidad por enfermedad coronaria, esto hizo pensar en ese momento que la grasa era el villano, llevando a la industria de los alimentos a desarrollar toda una estrategia de marketing alrededor de ese concepto (estrategia que sigue hasta el día de hoy). Luego esa teoría ha sido puesta en duda en innumerables oportunidades, el mismo Keys al completar la información de su estudio, que como indiqué en realidad era de 22 países, pudo observar que tal correlación no existía!

Ancel Keys 2

¿El remedio peor que la enfermedad?

Las Enfermedades Cardiovasculares (EC) son el factor de muerte principal en los países desarrollados , y los tratamientos que se están dando para controlarlo, como la reducción del Colesterol (Colesterol Total, LDL-C, VLDL-C y Triglicéridos) parecen ser parte del problema, pues en realidad el Colesterol elevado es solo un síntoma, no es el origen del problema, la EC es mucho más compleja que solo colesterol en sangre.

Incluso, se ha observado que muchas veces se está indicando medicinas, que no curan y sí tienen una larga lista de efectos secundarios, a personas que ni siquiera tienen el colesterol elevado, veamos este resumen, donde se evidencia que los resultados de estos exámenes no son tan confiables como se cree:

“….se mide el Colesterol y lipoproteínas séricas totales, una vez por semana durante 4 semanas, en 20 sujetos entre 22 a 63 años. Las muestras por duplicado fueron hechas por dos laboratorios estandarizados. Variaciones de más de ± 20% en los niveles de Col total, LDL, y HDL fueron vistos en 75%, 95% y 65% ​​de los sujetos, respectivamente. El 40% de los sujetos se movió dentro o fuera de una "categoría de riesgo"; y en el 10%, dos categorías de "deseable" a "alto riesgo", o viceversa. Estos datos demuestran que las pruebas al azar puede no detectar amplias fluctuaciones en los niveles de las lipoproteínas séricas, y por lo tanto dar lugar a la asignación del riesgo errónea o la intervención terapéutica.” (1)

Origen del Colesterol

Realmente el colesterol que comes es el principal origen del colesterol en sangre? En realidad no, el colesterol proviene de dos fuentes:

  • Exógena: de los alimentos que ingerimos, (25-30% aprox).
  • Endógena: de la síntesis que tiene lugar en algunos órganos y tejidos de nuestro cuerpo (70-75% aprox) en hígado, suprarrenales, piel, mucosa intestinal, testículos y aorta. Principalmente en el hígado alrededor de 1.000mg día.

La fuente del Colesterol endógeno es el Ácido acético proveniente de la Acetil Coenzima A (Acetil CoA) que es el producto de la oxidación de las grasas, carbohidratos y de algunas proteínas, por lo tanto, virtualmente todos los macronutrientes son precursores potenciales de la síntesis del colesterol.

Producción de colesterol

Colesterol y lipoproteínas: ¿Es lo mismo?

Al ser tan importante para la vida, el Colesterol debe ser transportado a todo el cuerpo, para ello se “empaqueta” en lipoproteínas. En términos simples podemos decir que la LDL (Lipoproteína de Baja Densidad) se encarga de llevar el Colesterol a las células, y la HDL (Lipoproteína de Alta Densidad) se encarga de recoger el colesterol sobrante para devolverlo al hígado.

Entonces, de lo que la ciencia médica se preocupa no es del colesterol en sí mismo, sino de las lipoproteínas que lo trasladan, pero aún hay más, la actual evidencia científica está mostrando que el tener valores normales de Colesterol total o el LDL total (LDL-C) (2, 3)o incluso el HDL total (HDL-C) no son suficientes para garantizarnos que no tendremos problemas coronarios, incluso algunos estudios encuentran una relación inversa, es decir a más colesterol menos riesgo (4) y a menos colesterol más riesgo de muerte (5) Entonces, qué hacer?

EL ESLABÓN PERDIDO EN LOS ANÁLISIS DE COLESTEROL

Cada día resulta más evidente que el “tamaño” del LDL colesterol es fundamental para tener información más confiable sobre la salud cardiovascular de las personas, pues al parecer cuando el tamaño del Colesterol LDL es pequeño es más factible que se produzca una violación de la íntima arterial, siguiendo el proceso de inflamación y formación del ateroma.

Entonces la aterosclerosis empieza cuando el LDL se “infiltra” bajo las paredes de una arteria (endotelio), desencadenando una serie de procesos oxidativo-inflamatorios que pueden derivar en la acumulación de placa. (6)

El problema es que cuando hablamos de Colesterol alto o bajo en análisis clínicos que comúnmente se hace, nos referimos al LDL-C, que representa el total del colesterol LDL, pero no nos da ninguna información sobre su tamaño. Algunos pacientes con bajo LDL-C pueden tener elevado de LDL-P y el revés. Esto puede explicar por qué tantos pacientes que sufren un ataque al corazón no tienen niveles elevados de LDL-C!!

Para conocer el tamaño del Colesterol LDL es necesario prestar atención al LDL-P, pues de ello depende el tamaño de la partícula.

Ateroma

“Muchos estudios recientes han estudiado la importancia del tamaño de las partículas LDL . Los estudios demuestran que las personas cuyas partículas LDL son predominantemente pequeñas y densas, tienen un riesgo tres veces mayor de enfermedad coronaria. Además, el tipo grande y mullido de LDL puede ser protectora. Sin embargo, es posible que la asociación entre la pequeña LDL y la enfermedad cardíaca refleja un aumento del número de partículas de LDL en pacientes con partículas pequeñas. Por lo tanto, el número de partículas de LDL podría ser más importante en términos de riesgo de tamaño de partícula en sí mismo.”

http://www.docsopinion.com/health-and-nutrition/lipids/ldl-p/

En un consenso de la American College of Cardiology and the American Diabetes Association del 2008 ya se recomendaba el uso de la LDL-P para evaluar a pacientes y controlar su progreso.

A tener presente

LDL-P: Número total de partículas LDL.

LDL-C: Carga total de Colesterol que se transporta.

HDL-P: Número total de partículas HDL.

HDL-C: Carga total de Colesterol que se transporta.

Relación entre el Col.-Aterosclerosis

Todavía no se sabe por qué se produce esta ‘violación’ de las paredes arteriales, pero como indicamos antes, lo que sí sabemos es que el mejor predictor de riesgo no es el colesterol LDL-C, sino el número y tamaño de partículas que viajan (LDL-P). “..a mayor tamaño y menor densidad de la partícula, mayor resistencia a la oxidación” (7)

Si las LDL-P son principalmente pequeñas, el cuerpo necesitará más nro. para transportar el Col Total, y por tanto aumenta el número de partículas(8).

Los Triglicéridos (TG)

Los TG se transportan en LDL, a más TG más partículas LDL, lo que tiende a reducir su tamaño. Los TG se elevan con el consumo de carbohidratos refinados, azúcar y fructosa.

También sabemos que las grasas tienden a generar partículas LDL de mayor tamaño, mientras que los carbohidratos (especialmente los refinados) tienden a generar partículas LDL más pequeñas.

Carbohidratos

Comer grasas y bajar el colesterol

Ingerir grasas insaturadas y sobre todo saturadas, estimula la liberación de GLP-1, GIP y PYY.

El efecto incretina: Una de las funciones más importantes de GLP-1 y GIP es su “efecto incretina” que reside en la amplificación final de la secreción de Insulina, además, produce un efecto supresor de la liberación de Glucagón (lo que reduce la producción de glucosa por parte del hígado), enlentece el vaciamiento gástrico, aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye el consumo total de alimentos.

Estatinas, ¿está justificado su uso?

Las estatinas reducen el Colesterol total, pero no es concluyente que reduzcan de manera relevante la mortalidad (9). Un meta-análisis concluye que la evidencia que reduzcan la mortalidad en EC es muy limitada.

Pero sí son aceptados sus efectos secundarios: Impacto en la función cognitiva-memoria(10), riesgo de problemas musculares (11), Mayor riesgo de desarrollar diabetes (12).

CONCLUSIÓN

Parece ser evidente que reducir la EC usando la estrategia de reducir las grasas y dar 60% de hidratos de carbono en la alimentación, a la luz de las estadísticas, no está funcionando y en muchos casos parece ser parte del problema. Por otro lado, las dietas bajas en hidratos de carbono parecen ser una alternativa lógica y que está dando muy buenos resultados en el tratamiento no solo de Dislipidemias, sino de otros factores de riesgo y enfermedades no trasmisibles, llegando a ser muy útil en la Reversión de la Diabetes tipo 2 con alimentos.

Nut. Raúl Manrique Maidana

BIBLIOGRAFÍA

1.- Michael Mogadam; Susan W. Ahmed; Arthur H. Mensch; Ira D. Godwin. Within-Person Fluctuations of Serum Cholesterol and Lipoproteins. Arch Intern Med. 1990;150(8):1645-1648.

2.- Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Amit Sachdeva, MD, cols.. American Heart Journal. Volume 157, Issue 1 , Pages 111-117.e2, January 2009

3.- Lack of Association Between Cholesterol and Coronary Heart Disease Mortality and Morbidity and All-Cause Mortality in Persons Older Than 70 Years. Harlan M. Krumholz, MD; cols. JAMA. 1994;272(17):1335-1340. doi:10.1001/jama.1994.03520170045034.

4.- Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. Halfdan Petursson MD1, cols. Journal of Evaluation in Clinical Practice. Volume 18, Issue 1, pages 159–168, February 2012

5.- Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Dr Irwin J Schatz MD, cols. The Lancet, Volume 358, Issue 9279, Pages 351 - 355, 4 August 2001 “

6.- Witzum JL. The oxidation hyphotesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344: 793-795.

7.- Pilar Calmarza Calmarza. LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) OXIDADAS. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2008;3:52-60

8.- LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Samia Moraa, cols. Atherosclerosis 192 (2007) 211–217.

9.- Statin Drugs Given for 5 Years for Heart Disease Prevention (Without Known Heart Disease). http://www.thennt.com/nnt/statins-for-heart-disease-prevention-without-prior-heart-disease/

10.- Simvastatin-Induced Decline in Cognition. Kalpana P Padala, cols.. Ann Pharmacother October 2006 vol. 40 no. 10 1880-1883.

11.- Statin-Associated Myopathy. Paul D. Thompson, MD; cols.. JAMA. 2003;289(13):1681-1690. doi:10.1001/jama.289.13.1681

12.- Statin use and risk of diabetes mellitus in postmenopausal women in the Women's Health Initiative. Culver AL, cols. Arch Intern Med. 2012 Jan 23;172(2):144-52. doi: 10.1001/archinternmed.2011.625.Epub 2012 Jan 9.

REVERTIR LA DIABETES TIPO 2 EN 5 PASOS – ¡SIMPLE, PERO NO SENCILLO!

“… los hidratos de carbono en la dieta aumentan la glucosa en la sangre y, como la diabetes se define por la glucosa sanguínea alta, tiene sentido  bajar los hidratos de carbono en la dieta. Mediante la reducción de los hidratos de carbono en la dieta, hemos sido capaces de disminuir en los pacientes la aplicación de insulina, con una marcada mejora en la normalización de la glucemia…”

Eric Westman, MD, MHS (1).

Como seguramente saben, la Diabetes tipo 2 es una condición que tiene como principal característica la Hiperglicemia, que no es otra cosa que valores elevados, por encima de lo normal, de Glucosa (azúcar) en sangre. La glucosa es una fuente fundamental de energía para nuestras células, pero mucho de “lo bueno” termina siendo perjudicial en este caso, el exceso de Glucosa se empieza a “pegar” (Glicosilar) en diversos tejidos, con muchas y diversas complicaciones.

Si queremos Revertir la Diabetes tipo 2 debemos entender el Verdadero Origen del problema, para darle una Verdadera Respuesta, he tratado de resumir todos los conceptos básicos en 5 pasos:

ENTENDER LA REVERSIÓN DE LA DIABETES TIPO 2 EN 5 PASOS!

  1. Todos tenemos doble fuente de Hidratos de carbono o Glucosa: la producida por nuestro Hígado (Neoglucogésis Hepática) (2) y la proveniente de la Dieta (Alimentos con Hidratos de carbono: Arroz, fideos, pan, avena, frutas, lácteos, leguminosas, etc. etc.
  2. El paciente con Condición Diabética tipo 2 tiene una producción “aumentada” de Glucosa por parte del Hígado (Neoglucogénesis Hepática aumentada) (3), esto produce constantes Hiperglicemias (4) incluso décadas antes del diagnóstico de Diabetes tipo 2.
  3. Estas constantes Hiperglicemias originan con el paso de los años la Resistencia a la Insulina, común en todos los pacientes con Condición Diabética tipo 2. ¿Por qué? Simple, mucho Hidrato de carbono en sangre requiere más  Insulina de lo normal para ser procesado y más y más insulina! Solo es cuestión de tiempo para que se presente la Resistencia a la Insulina.
  4. Entonces, si tenemos doble fuente de Hidratos de Carbono, la exógena y la endógena (punto 1), y la endógena está “aumentada”, (punto 2), es lógico concluir que necesitamos una estrategia para reducir la Glicemia. Siendo que reducir la producción endógena de glucosa es muy complicado y no está funcionando, mejor será ir por lo simple y efectivo, reducir el consumo exógeno de glucosa! (5, 6) No te engañes, los Hidratos de carbono integrales no ayudan en nada en este caso, pues estos igual se convierten en su gran mayoría en glucosa en el intestino, NO existe una “glucosa integral”.
  5. Conclusión: Reducimos de manera importante el porcentaje de consumo de Hidratos de carbono en la dieta (como se hacía antes de la aparición de la aplicación de Insulina exógena (7)) y veremos que en muchos casos, en cuestión de semanas, sin prácticamente medicina, los valores de Glicemia se van normalizando, tanto en ayuno como después de las comidas (8, 9, 10, 11, 12).

Aquí algunos Testimonios, de Diabetes tipo 2, Hipertensión y otras condiciones relacionadas a la Resistencia  a la Insulina: Dar click para ver testimonio

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Fig. 1. Cuando a un paciente con Condición Diabética tipo 2 (Resistencia a la Insulina) se le da 55% o más de Hidratos de carbono tendrá 2 fuentes de carbohidratos, la producida por el hígado (aumentado) y la de la dieta, generando Hiperglicemia, estimulando la formación de Triglicéridos y bloqueando la Lipasa Hormona Sensible (LHS), hormona que “quema grasa”.

Reservas: Esto no funciona en el 100% de pacientes, algunos han consumido demasiados medicamentos, por demasiado tiempo o han estado totalmente descontrolados por muchos años, en ellos se puede controlar la condición, pero no se puede garantizar la Reversión, cada caso es diferente.

La dieta debe ser personalizada, repito y remarco, PERSONALIZADA! Pero sin dudas, Baja en Hidratos de Carbono. La necesidad de personalización es en parte porque el concepto de Dieta Baja en Hidratos de Carbono (a veces llamada Cetogénica) es aún ambigua, por lo que se requiere un profesional con la suficiente experticia para indicarla de acuerdo a cada caso (13, 14, 15, 16).  En otras palabras, si sufres de Condición Diabética, nunca te autoindiques la dieta, NUNCA! Por cierto, recuerda que las Dietas Bajas en Hidratos de Carbono no son sinónimo de Dietas Hiperproteícas.

Finalmente, la teoría de que comer “grasas” aumenta el Riesgo Coronario o Enfermedades Cardiovasculares no ha podido ser comprobada. A pesar de los grandes esfuerzos, no se ha podido verificar una relación clara entre el Consumo de grasas y Aumento de riesgo coronario (17, 18, 19, 20, 21 y 22), por lo que aumentar el consumo de grasas, incluso saturadas, no debería ser riesgoso, incluso todo lo contrario. Recuerda, siempre bajo supervisión de un Profesional  Nutricionista Calificado y un Médico que conozcan bien tu caso.

BIBLIOGRAFÍA

  1. C. Westman, M.C. Vernon Has carbohydrate-restriction been forgotten as a treatment for diabetes mellitus? A perspective on the ACCORD study design Nutr Metab (Lond), 5 (2008), p. 10.
  2. Jiang G1, Zhang BB . Glucagon and regulation of glucose metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Apr;284(4):E671-8.
  3. Shah P1, Vella A, Basu A, Basu R, Schwenk WF, Rizza RA. Lack of suppression of glucagon contributes to postprandial hyperglycemia in subjects with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Nov;85(11):4053-9.
  4. A.Rizza Pathogenesis of fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes: implications for therapy Diabetes, 59 (11) (2010), pp. 2697–2707.
  5. Richard D. Feinman, Ph.D. cols. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Nutrition Volume 31, Issue 1, January 2015, Pages 1–13
  6. Perseghin G. Viewpoints on the way to a consensus session: where does insulin resistance start? The liver. Diabetes Care. 2009 Nov;32 Suppl 2:S164-7. doi: 10.2337/dc09-S303.
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  8. Accurso, R.K. Bernstein, A. Dahlqvist, B. Draznin, R.D. Feinman, E.J. Fine, A. Gleed, D.B. Jacobs, G. Larson, R.H. Lustig, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal Nutr Metab (Lond), 5 (1) (2008), p. 9.
  9. C. Westman, W.S. Yancy, J.C. Mavropoulos, M. Marquart, J.R. McDuffie The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Glycemic Index Diet on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus Nutr Metab (Lond) (36) (2008)
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  12. A.Hussain, T.C.Mathew, A.A.Dashti, S. Asfar, N. Al-Zaid, H.M.Dashti Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes Nutrition, 28 (10) (2012), pp. 1016–1021.
  13. Accurso, R.K. Bernstein, A. Dahlqvist, B. Draznin, R.D. Feinman, E.J. Fine, A. Gleed, D.B. Jacobs, G. Larson, R.H. Lustig, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal Nutr Metab (Lond), 5 (1) (2008), p. 9
  14. D. Feinman Fad diets in the treatment of diabetes Current diabetes reports, 11 (2) (2011), pp. 128–135.
  15. S. Volek, M.L. Fernandez, R.D. Feinman, S.D. Phinney Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome Prog Lipid Res, 47 (5) (2008), pp. 307–318.
  16. C. Westman, W.S. Yancy, J.C. Mavropoulos, M. Marquart, J.R. McDuffie The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Glycemic Index Diet on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus Nutr Metab (Lond) (36) (2008), p. 5
  17. Jönsson T1, Granfeldt Y, Ahrén B, Branell UC, Pålsson G, Hansson A, Söderström M, Lindeberg S. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol. 2009 Jul 16;8:35.
  18. Steinberg D: The cholesterol wars : the skeptics vs. the preponderance of evidence, 1st edn.San Diego, Calif.: Academic Press; 2007
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